一つのジョークとしてですが，人種ごとの優劣に使う人もいるだろうということでしょうね．
知能が高い／低いとか，脳の病気になりやすいかどうかなど．

この研究で指摘されているSNPsは人類にあまねく存在するバリエーションで，人種ごとに比率が違います．
具体的にはHapMapで見られますが，関連遺伝子TESCの発現を下げ，海馬のサイズを大きくするSNPである
rs7294919のC型はアフリカ人で多く，東洋人などで少なくなっていますし，
C型を持つとIQが高くなるとされているrs10784502はアフリカ人やコーカソイドで高く，東洋人で低くなっています．

論文中に変異のほとんどは遺伝的浮動(genetic drift)であると書いてあります．
その中でruns of homozygosity (ROH)領域を21箇所みつけて，それらが例外的に選別を受けた，数少ない場所であるというのが著者らの考察です．
この研究室で飼育されているハエは100個体程度の小さな集団なのでランダムに起きた変異が蓄積しやすいのですが，それを考慮に入れたモデルでも統計的に有意に多い確率で変異が固定化されたということです．

今回のストーリーは，そのルールで捏造が防げない場合があるのでどうしようか，という話だと思います．
私がよく利用する公開データのリポジトリなどを見ると，多くのデータは出版された論文へのリンクがあるのですが，
最近では論文出版前のデータもあります．（これが実際役立つことも多いです）

出版前にデータを明らかにすると，予算と人員の豊富なグループに同様のデータを使って出しぬかれてしまう危険がありますが，
自信のある研究室では実験ノートレベルの情報も公開していく傾向にあるようです．

このような情報の共有は捏造を未然に防ぐ効果はありそうですが，一方で共有にかかるコストや誰よりも早く論文のアクセプトまで
漕ぎ着けられる力量など，リソースの格差が更に業績の格差を生む可能性もあります．

＞この新株には 5 つの変異が認められたが、自然界では 5 つの変異が同時に発生することは無いとのこと。

原文

A genetic study showed that new virus strain presented five mutations, and all could be also observed in nature - but only separately, not all five combined.

５つの変異は全て自然界で見られるものであったが，５つの変異が揃っているウイルスは見つかっていない，ですね．
このウイルスが外界からのコンタミではない一方で，既知のウイルス間の組み換えでこのウイルスが自然発生する
可能性もあるということになります．

過度にフェレットに適応していることも考えられるのですぐさま危険とは言い切れませんが，このウイルスでも
変異していない部分の配列を使ったワクチン製造に見通しが立ったら公開する，というのが穏当かなと思います．

系統樹作成の方法について解説有り難うございます．

＞組換えがない理由が相手となる「別系統」がないからだという書き方は明らかに誤解を生むでしょう。

私はそう書いたつもりはありませんが，ここで言う「系統」というのがこのストーリーで言っている「系統」か，論文で触れられている現在のペストの「系統』かで整理しないと話が通じませんね．
正確ではないでしょうが前者は種で後者は亜種と言い換えれば恐らくお互い誤解はなくなると思います．
私が言ったのは亜種間での組換えの証拠はないという論文の記述であり，原因ではなくただの観察の結果です．

ちょっと誤解があるようなのでコメントを．
まずインフルエンザは逆転写を行いません．またペスト菌の変異率が大腸菌よりも際立って遅いということもありません．
１系統しかない，というのは今回複数のサンプルを集めた中で，現在知られているペスト菌が１４世紀のペスト菌の祖先であるという意味です．DIfferent lineageについての言及はペスト菌でみられた染色体レベルの大きな変異は他の系統の染色体を取り込んだりした（水平移行，例えば赤痢菌毒素を取り込んだO157のように）のではなく，同じ系統の細胞同士あるいは同じ細胞の中で起きたものであるという意味で，今回解読したペスト菌との関係で述べたものではありません．
また変異箇所ばかりあつめている，というのは正確な言い方ではなく，今回の研究ではゲノム全体を解読しており，現在のペスト菌ゲノムとの系統関係を調べるときに違いのある場所だけを集めて系統樹作成用のソフトウェアにかけたということです．共通している部分は計算する意味がないですから．

ストーリーの最初の一文「特にアスベルガー症候群の『発生率の上昇』に」という部分が元の記事の主題です．
他の方もおっしゃっているように，原因遺伝子こそ特定されていないものの自閉症は遺伝する傾向にあり，
これはほぼ議論の余地はないと思いますが，この記事は近年発生率が上昇しているのはなぜか，という分析です．

より単純な説明としてはかつては自閉症と判定される数が少なかった（親が医療機関で診断しない，医師の認識が
現代とは違う），出産年齢の高齢化，といったものが考えられますが，ここでは女性の社会進出，特に理科学分野
への進出が関係しているのではないかという仮説を紹介しています．
自閉症患者同士が惹かれあう傾向にあって，自閉症患者が多く集まるコミュニティーがあり，かつてよりもその
コミュニティーの男女比に偏りが少なくなったとしたら，遺伝的な原因による自閉症の子供が産まれる数が多く
なっているかも，という，分からないではないけれど，風が吹けば桶屋が儲かる式の推論なので，慎重な物言い
になっているのだと思います．

これまでの手法ではゼラチンと同一のアミノ酸配列を得ることはできても機能するための化学修飾（ヒドロキシル化）が
されなかったことが問題だったので，他の２種のタンパク質と同時に発現するベクターを入れることでちゃんと
機能するゼラチンを得ることができたということがこの論文の新しい点です．
ヒト由来のゼラチンにしたのは仰る通りアレルギーを考慮してということのようです．

> もうちょっといろんな部分の配列を比較してもうちょっと補強してみましたよ，と．

いえ，今回の論文は「いろんな部分」ではなく，特定の一部分だけに集中して調べたものです．
具体的にはdystrophin遺伝子の44番目のエクソンにある多様性「だけ」しか見ていません．
しかもほぼ一箇所の塩基の置換(SNPs)だけの証拠なので，サハラ以北，あるいは出アフリカした集団に特異的なSNPがあった，そしてそれがネアンデルタール人と共通していたか，ネアンデルタール人「に」伝搬されたとしても説明がつくものです．
このためまだ批判的に検証される余地は残されていると言えるでしょう．
統計的には以前の報告のほうが混血の可能性を高い信頼性で示していると思いますが，今回具体的な痕跡の位置と数字を出すことができたので，検証の叩き台としては一歩進めたかと思います．

論文のタイトルにありますが
"Songbirds possess the spontaneous ability to discriminate syntactic rules"
つまり以前のストーリーで示された，「訓練」で２つのパターンからなる自由文脈文法を解釈できる，というだけでなく，
人間による訓練を施されることなく，自発的に音節からなる自由文脈文法を駆使していることを示したということです．
また文法に則った鳴き声とそうでない鳴き声を聞かせたときに鳴き声を認識する脳の部位が異なる反応を見せることを
示し，分子生物学的な根拠も示したということが新しい点です．

Nature Geneticsに論文が出ていますので本論に即してコメントを．（要旨）

親子ともどもゲノムを読んだ論文は以前にもあったので何が新しいのかと考えていましたが，ホールデンの仮説である
「配偶子由来の変異はオスからのものが多い」という仮説の検証に主題があるということです．
ただし使用したのは2家系のみで，一方はほぼ父親由来の変異で他方は母親由来の方が多かったという結果ですが，
決定的に父親由来の変異が多いということはないものの統計的に結論づけられるサンプル数ではありません．

60という数が少ないことが驚きのような記事ですが，今回の論文では細胞の分裂時のエラーを除いて配偶子由来の変異だけを
得るために保守的な検出手法をとっているので，少なめに出ても不思議ではありません．
また，人種間および性別間での変異率の差異が大きいというこれまでの報告に対して，それほど違わないようだ
（ヨーロッパ人の女性は変異しにくいかもしれないが）という結果を出しています．

自己免疫は免疫細胞側の異常ですから直接の関係はないでしょう。

この研究では免疫反応の抗原は特定されていませんが、いくつかの遺伝子の発現量がiPSとESで違うことから、
iPS作成時に十分にESに近くなかったことが原因であるのではないかと著者は推測しています。

iPSとESの違いというのはかなり集中して調べられている分野で、ESと殆ど同一に見えるのにESと同じように分化
（特定の組織への変化）させようとしても途中で止まったり効率が悪かったり現象がすでにいくつも観測されています。
今回、単純に違いがあるだけではなく、一定の割合で免疫拒絶すら起きてしまうことから、iPSによる再生治療を
行う場合は単にiPSを作成すればよいだけではなく、より品質の高いiPSを選別する作業が必要であろうという
事になるかと思います。

神経細胞数は変化せずに大きさが変わったこと，細胞あたりのDNA合成量が増えたことがこの論文の内容です．
タレコミとか元の記事だとDNA量の話が唐突に見えますが．
ナメクジの神経細胞は非常に大きく，DNA量が多いことが知られています．これは通常の細胞よりも部分的
あるいは染色体全体のコピーが多く核の中に存在するためと考えられています．

ちらっと読んだ感じでは定量的に調べていないようですが，細胞数が変わらず細胞あたりのDNA量が増えている
ということは染色体かあるいはその一分ののコピー数が核の中で増えていることを示唆しており，体重の増加と
染色体の（異常？）コピーの関係を示すモデルとなるかもしれません．